I traditionell mening lever inte virus, de kan inte bestå på längre sikt eller föröka sig utan en värd. Det fungerar ungefär som en ganska tillfällig påse innehållande en genetisk kod samt med hakar på utsidan som fastnar på värdceller.
Ytterligare info om hur länge virus är aktiva utanför värdorganismer. https://www.journalofhospitalinfection.com/article/S0195-6701(20)30046-3/fulltext
Virusets hölje är av allra enklaste slag, ett enkelt lipidlager, alltså fettsyror. [3] Löser vi upp virusets hölje spiller innehållet ut och blir ofarligt. Gör det med något fettlösande, tvätta med tvål eller alkohol. Märkvärdigare än så behöver det inte vara.
På tvådimensionella bilder omges coronavirus av något som ser ut som en krona vilket gett dess namn. I den tredimensionella världen finns dessa Spike Proteins överallt på ytan vilket dramatiskt ökar dess chans att haka fast i våra celler. Jag vet inte med säkerhet vad de greppar tag i men denna bild föreslår Angiotensin Converting Enzyme 2 Receptor (ACE2 [7]) som finns i alveolerna (blåsorna längst in i lungorna). Mekanismen är inte helt känd men troligen samma som för SARS (2002) och enligt min källa (se längst ner) är endocytos [4] ett alternativ, cellmembranet kröker sig runt viruset och bildar en bubbla som dras in i cellen.
Våra celler är tillitsfulla, närmast korkade. De saknar källkritik och kollar inte upp om ett RNA-meddelande är rimligt eller ej, de utför arbetsordern. Den är väldigt enkel, gör mängder av viruset. (Jo, jag vet att det är mer invecklat än så.) Värdcellen börjar exportera virus via exocytos [4] men till slut kickar apoptos [5] (programmerad celldöd, självdestruktion då cellen slutligen upptäcker att den är lurad) igång, cellen dör och innehållet spills ut. Det är den ‘enkla’ metod som icke levande virus använder för att föröka sig.
Bilden nedan delar upp förloppet i olika stadier och ger intryck av att de är tydligt åtskilda, något jag starkt betvivlar. Inte heller litar jag på hur länge de olika stadierna varar. Min uppfattning är att inkubationsperioden, den tid viruset använder som startsträcka, redan tidigt också innebär att man kan överföra smitta till andra. Detta då den relativt lugna exocytosen kan leverera tillräckligt med virus att hamna i utandningsluften och smitta andra. Det akuta sjukdomsförloppet börjar när apoptosen tar fart, vräker ut nya virus och dessutom engagerar kroppen i jobbet att ta hand om döda celler. Detta skapar inflammation som hindrar gasutbyte (syre och koldioxid) och gör att vätska läcker in och fyller upp alveolerna.
Detta kan/kommer att ändras och kompletteras över tid. Jag tar gärna emot synpunkter och förslag, gärna av läkare, till erik.matfrisk@gmail.com
[1] Kroppens cellmembran är dubbla lager av fosfolipider med lipidändarna (‘fett’) vända inåt mot varandra. De är långtidsstabila, tåliga och täta mot det mesta utom syre, koldioxid och vatten. För övriga ämnen till och från finns dels specialiserade transportörer samt några trick.
[2] Lipidlagren i människans cellmembran samt lipoproteiner (LDL, HDL och liknande som felaktigt kallas ‘kolesterol’) består av två fettsyror samt en fosfogrupp. Det senare kan ‘umgås’ med vatten (hydrofil) och sina likar medan fettsyrorna är lipofila, umgås med fetter. Dessa membran får automatiskt en hydrofil och en lipofil sida.
[3] En fettsyra har en metyl– och en karboxylände. Den förra inklusive resten av kolkedjan ger fettegenskaper medan karboxyländen har en OH-grupp som kopplar till andra ämnen inklusive vatten.
[4] Jag har tidigare skrivit om olika metoder som våra celler använder för utbyte med omgivningen. https://matfrisk.com/2016/10/12/hur-ater-och-dricker-celler/
[5] Apoptos beskrivet i ett annat sammanhang: https://matfrisk.com/2015/05/12/programmerad-celldod-och-cancer/
[6] Vår genetiska kod kallas DNA och finns i alla celler. Det är en lång dubbelspiral uppbyggd av fyra ‘bokstäver’ och finns inne i cellkärnan. Den dubbla formen ökar sannolikheten för att skador (‘fel’) ska upptäckas i tid och repareras. När proteiner produceras i cellen går frågan först till DNA som levererar en enkel RNA-slinga (‘hålkort’) som forslas till produktionsplatsen.
[7] ACE-hämmare (ex. Enalapril) används som blodtryckssänkande medel. En vanlig biverkan är hosta.
Forskningen går på högvarv och kunskapen har alldeles säkert nått längre än denna animerade version: https://youtu.be/I-Yd-_XIWJg
Ur min synvinkel, kanske inte din... 