Författare: Erik Edlund

En grafisk modell som visar om och när ett land tar kontroll över Covid-19

Spridningen av Covid-19 är exponentiell. Det innebär att den fortsatta utvecklingen är beroende av hur den förlöpt fram till ‘nu’.

Beroende på vad man vill tydliggöra (eller dölja) finns olika metoder att presentera data. Denna modell fokuserar på trenden i nyligen konstaterade fall.

Kompletterande läsning: https://www.abc.net.au/news/2020-03-26/coronavirus-covid19-global-spread-data-explained/12089028

https://urminsynvinkel.wordpress.com/2020/03/26/en-spridningsmodell-med-atta-parametrar/

Är mer virustestning lösningen?

Virustestning är bra och nödvändigt för bedömningar i större kohorter men kan ge helt fel beslut på individnivå.

De olika stadierna är sannolikt inte så väl avgränsade som på bilden

De är, såvitt jag läst, inte 100% pålitliga, det förekommer både falskt positiva (‘du är sjuk’) och falskt negativa (‘du är inte sjuk’). I ungefär 60-70% av testade fall antas de vara korrekta. [1]

Antag att du testar positivt för SARS-CoV-2 och beter dig som infekterade förutsätts göra, isolerar dig. Fortsättningsvis är du själv ingen potent virusspridare. Chansen är 30-40% att isoleringen är onödig. Men du är likafullt inte en aktiv eller ens möjlig virusspridare.

Antag att du testar negativt. Betyder det att du inte är en möjlig virusspridare ens om du beter dig som vanligt? Det finns minst två invändningar.

#1) Risken att du testat falskt negativt är 30-40%, alltså ändå faktiskt infekterad och åtminstone borde ‘självkarantäna’.

#2) Du kan vara infekterad men de SARS-CoV-2 som jäser i dina angripna celler [2] har ännu inte nått till mätstället. Det sker nämligen inte omedelbart, hur lång tid det tar känner jag inte till.

[1] Detta enligt flera källor jag sett, det kan finnas andra tester som är pålitligare. #2 här ovan kanske ligger bakom delar av den bristande precisionen.

[2] https://urminsynvinkel.wordpress.com/2020/03/24/coronavirus-pa-narmare-hall/

Studier på covid-19

I skrivande stund (20200326) redovisas 158 studier på ClinicalTrials.org. Några av dem (7) har redan dragits tillbaka medan nio är genomförda.

Beskrivningarna är kortfattade men den intresserade kan söka sina favoriter bland behandlingsmetoder.

https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=covid-19

Ytterligare läsning: https://www.nih.gov/health-information/coronavirus

Idag (20200327) har antalet studier ökat till 178. Av dessa gäller 5 C-vitamin och 0 silverprodukter. https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=covid-19&term=&cntry=&state=&city=&dist=&Search=Search

Måndag 20200406 är antalet studier 306. Av dessa gäller 5 C-vitamin och 0 kolloidalt silver. Två av C-vitaminstudierna rekryterar fortfarande.

Olika alternativ för att begränsa virusspridningen

Frivillig begränsning av kontakter med andra människor förefaller enligt denna modell vara effektivaste strategin. För oss som är introverta och eremitiskt lagda är det ‘business as usual’.

Igår under min dagliga promenad mötte jag två obekanta personer som hälsade, den äldre damen med ett särdeles brett leende. Har aldrig tidigare hänt längs den slingan.

Coronavirus på närmare håll

I traditionell mening lever inte virus, de kan inte bestå på längre sikt eller föröka sig utan en värd. Det fungerar ungefär som en ganska tillfällig påse innehållande en genetisk kod samt med hakar på utsidan som fastnar på värdceller.

Ytterligare info om hur länge virus är aktiva utanför värdorganismer. https://www.journalofhospitalinfection.com/article/S0195-6701(20)30046-3/fulltext

Virusets hölje är av allra enklaste slag, ett enkelt lipidlager, alltså fettsyror. [3] Löser vi upp virusets hölje spiller innehållet ut och blir ofarligt. Gör det med något fettlösande, tvätta med tvål eller alkohol. Märkvärdigare än så behöver det inte vara.

Höljet vi bryter sönder med tvål eller koncentrerad alkohol är det som kallas envelope i bilden. Virusets två viktigaste delar är ‘Spike Glycoprotein‘ som omger det och söker närkontakt med våra celler samt den spiralformade genetiska koden, RNA [4]

På tvådimensionella bilder omges coronavirus av något som ser ut som en krona vilket gett dess namn. I den tredimensionella världen finns dessa Spike Proteins överallt på ytan vilket dramatiskt ökar dess chans att haka fast i våra celler. Jag vet inte med säkerhet vad de greppar tag i men denna bild föreslår Angiotensin Converting Enzyme 2 Receptor (ACE2 [7]) som finns i alveolerna (blåsorna längst in i lungorna). Mekanismen är inte helt känd men troligen samma som för SARS (2002) och enligt min källa (se längst ner) är endocytos [4] ett alternativ, cellmembranet kröker sig runt viruset och bildar en bubbla som dras in i cellen.

Våra celler är tillitsfulla, närmast korkade. De saknar källkritik och kollar inte upp om ett RNA-meddelande är rimligt eller ej, de utför arbetsordern. Den är väldigt enkel, gör mängder av viruset. (Jo, jag vet att det är mer invecklat än så.) Värdcellen börjar exportera virus via exocytos [4] men till slut kickar apoptos [5] (programmerad celldöd, självdestruktion då cellen slutligen upptäcker att den är lurad) igång, cellen dör och innehållet spills ut. Det är den ‘enkla’ metod som icke levande virus använder för att föröka sig.

Bilden nedan delar upp förloppet i olika stadier och ger intryck av att de är tydligt åtskilda, något jag starkt betvivlar. Inte heller litar jag på hur länge de olika stadierna varar. Min uppfattning är att inkubationsperioden, den tid viruset använder som startsträcka, redan tidigt också innebär att man kan överföra smitta till andra. Detta då den relativt lugna exocytosen kan leverera tillräckligt med virus att hamna i utandningsluften och smitta andra. Det akuta sjukdomsförloppet börjar när apoptosen tar fart, vräker ut nya virus och dessutom engagerar kroppen i jobbet att ta hand om döda celler. Detta skapar inflammation som hindrar gasutbyte (syre och koldioxid) och gör att vätska läcker in och fyller upp alveolerna.

Detta kan/kommer att ändras och kompletteras över tid. Jag tar gärna emot synpunkter och förslag, gärna av läkare, till erik.matfrisk@gmail.com

[1] Kroppens cellmembran är dubbla lager av fosfolipider med lipidändarna (‘fett’) vända inåt mot varandra. De är långtidsstabila, tåliga och täta mot det mesta utom syre, koldioxid och vatten. För övriga ämnen till och från finns dels specialiserade transportörer samt några trick.

[2] Lipidlagren i människans cellmembran samt lipoproteiner (LDL, HDL och liknande som felaktigt kallas ‘kolesterol’) består av två fettsyror samt en fosfogrupp. Det senare kan ‘umgås’ med vatten (hydrofil) och sina likar medan fettsyrorna är lipofila, umgås med fetter. Dessa membran får automatiskt en hydrofil och en lipofil sida.

[3] En fettsyra har en metyl– och en karboxylände. Den förra inklusive resten av kolkedjan ger fettegenskaper medan karboxyländen har en OH-grupp som kopplar till andra ämnen inklusive vatten.

[4] Jag har tidigare skrivit om olika metoder som våra celler använder för utbyte med omgivningen. https://matfrisk.com/2016/10/12/hur-ater-och-dricker-celler/

[5] Apoptos beskrivet i ett annat sammanhang: https://matfrisk.com/2015/05/12/programmerad-celldod-och-cancer/

[6] Vår genetiska kod kallas DNA och finns i alla celler. Det är en lång dubbelspiral uppbyggd av fyra ‘bokstäver’ och finns inne i cellkärnan. Den dubbla formen ökar sannolikheten för att skador (‘fel’) ska upptäckas i tid och repareras. När proteiner produceras i cellen går frågan först till DNA som levererar en enkel RNA-slinga (‘hålkort’) som forslas till produktionsplatsen.

[7] ACE-hämmare (ex. Enalapril) används som blodtryckssänkande medel. En vanlig biverkan är hosta.

Forskningen går på högvarv och kunskapen har alldeles säkert nått längre än denna animerade version: https://youtu.be/I-Yd-_XIWJg